La inflamación en la enfermedad de Parkinson varía según la región cerebral, según se desprende del trabajo de investigadores del Cima Universidad de Navarra que han descubierto en modelos animales que la respuesta inmune es diferente en función de la región cerebral afectada por el proceso degenerativo.
Este hallazgo abre la puerta al diseño de estrategias neuroprotectoras dirigidas a modular de manera específica esta respuesta inflamatoria durante la fase activa de muerte neuronal.
Los resultados de este estudio se publicaron en GLIA, revista científica centrada en la investigación de la estructura y función del conjunto de células nerviosas que acompañan a las neuronas en el sistema nervioso, llamado glía. A su vez, Nature Reviews Neurology, segunda revista científica más relevante sobre Neurología Clínica, destacó la importancia de estos hallazgos como la investigación principal de una serie de revistas médicas especializadas y generales.
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa causada por la muerte progresiva de las neuronas que producen dopamina. Una de las causas que contribuyen a la pérdida de estas neuronas es la acumulación de la proteína alfa-sinucleína.
“La alfa-sinucleína es una proteína clave implicada en la enfermedad de Parkinson que podría desencadenar una respuesta inflamatoria específica que acelera la muerte neuronal”, según señala Marisol Aymerich, investigadora del Cima y autora principal del estudio.
La muerte de las neuronas produce cambios en las células de la glía que las rodean. Estas células son de varios tipos, más pequeñas y numerosas que las neuronas. Tienen distintas funciones como dar soporte estructural y metabólico a las neuronas, estar alerta para eliminar cualquier tipo de desecho celular o detectar infecciones que pueda llegar al cerebro, constituyendo el sistema inmune del cerebro. En el momento en el que las neuronas dañadas empiezan a degenerar se pierden estas funciones y se desencadena una respuesta inflamatoria que, en un primer momento, trata de resolver el daño, pero cuando se cronifica contribuye a la muerte neuronal.
“En este trabajo nos hemos centrado en el estudio de dos regiones del cerebro, el estriado y la sustancia negra. Hemos demostrado que cuando la proteína alfa-sinucleína induce la muerte de las neuronas dopaminérgicas, en la sustancia negra, la reacción de la microglía es antinflamatoria. Sin embargo, en el estriado (región donde se libera la dopamina), es proinflamatoria”, explica Leyre Basurco, también investigadora del Cima y primera autora del estudio.
Una cuestión clave para el proyecto de investigación será determinar qué etapa de la reacción inflamatoria que tiene lugar en la enfermedad de Parkinson está siendo reproducida por los modelos experimentales, concluye.
