El Servicio de Medicina Nuclear de la Clínica Universidad de Navarra ha participado en un estudio liderado por el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona que ha descubierto cómo una bacteria respiratoria –mycoplasma pneumoniae– obtiene grasas esenciales del organismo humano a través de la proteína P116.
Los investigadores han comprobado que si anulan la acción de esta proteína mediante anticuerpos pueden reducir de forma significativa la captación de colesterol del huésped humano y limitar la capacidad de la bacteria para colonizar otras partes del cuerpo, incluidas las placas de grasa en las arterias responsables de la aterosclerosis, una enfermedad vinculada al riesgo de sufrir infartos de miocardio e ictus.
La bacteria mycoplasma pneumonia, relacionada con virus respiratorios, no es capaz por sí misma de obtener lípidos esenciales para sobrevivir, lo que le obliga a depender completamente del huésped. La proteína P116 desempeña un papel clave en este proceso, ya que permite a la bacteria captar grasas del organismo y adaptarse a distintos entornos, facilitando así la colonización de tejidos con un alto contenido lipídico, más allá del sistema respiratorio.
Profesionales de la Clínica han colaborado con este proyecto mediante técnicas avanzadas de imagen molecular. La Dra. María Collantes, investigadora de la Unidad de Imagen Molecular Traslacional de la Clínica, ha explicado que “el objetivo ha sido observar el comportamiento de la bacteria en el interior de modelos animales para confirmar los datos obtenidos previamente en el laboratorio. Para ello, las bacterias se han marcado con un isótopo radioactivo, cuya señal funciona como un GPS que nos permite seguir su distribución en vivo y confirmar su acumulación en tejidos ricos en grasa y en placas de ateroma mediante un escáner”.
Los estudios de imagen han mostrado que la bacteria se acumula principalmente en el hígado y que, en aquellos animales con aterosclerosis —una enfermedad de las arterias caracterizada por la acumulación de grasa y colesterol en su pared interna—, se concentra de forma preferente en estas lesiones. Según el Dr. Félix Pareja del Río, especialista en Radiofarmacia de la Clínica, “estos resultados confirman que el comportamiento de la bacteria está relacionado con su necesidad de captar grasas y no únicamente con su papel como patógeno respiratorio”.
Posibles nuevos tratamientos
Los hallazgos sobre esta bacteria y la posibilidad de bloquear la proteína P116 abren la puerta a nuevas estrategias terapéuticas frente a las lesiones ateroscleróticas. Según los investigadores, la presencia de la bacteria en placas vulnerables puede favorecer la inflamación local y comprometer la estabilidad de la lesión. Por eso, inhibir esta proteína frena el crecimiento bacteriano y evita su adhesión a este tipo de placas.
Además, la modificación controlada de la bacteria podría suponer un avance desde el punto de vista biotecnológico. Su capacidad natural para localizar tejidos ricos en grasa permitiría utilizar versiones atenuadas y seguras de este microorganismo como vehículos para transportar moléculas terapéuticas de forma dirigida hacia las zonas del organismo que requieren tratamiento.
