PAMPLONA. Una investigación del CIMA Universidad de Navarra y de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos), ha desvelado las causas que originan el fallo del hígado en pacientes con hepatitis alcohólica aguda.
El alcoholismo, según ha informado el CIMA, es uno de los motivos del aumento de la mortalidad por causa hepática, y la hepatitis aguda alcohólica es una de las enfermedades con peor pronóstico en la actualidad.
El investigador de la Universidad de Pittsburgh y uno de los autores del estudio, Jospmaría Argemí, ha explicado que el único tratamiento indicado para estos pacientes son los corticoides, una terapia implantada desde los años 70 y que tiene una eficacia "muy limitada".
Estos pacientes no suelen ser candidatos al trasplante hepático debido a que presentan una adicción activa al consumo de alcohol y a que esta enfermedad "ha sido estigmatizada tanto por la sociedad como por la comunidad científica y, además, no se han realizado estudios profundos sobre sus mecanismos biológicos", ha añadido.
El trabajo, liderado por la Universidad de Pittsburgh, es el primero que caracteriza molecularmente cuáles son las vías responsables del fallo hepático en personas con hepatitis alcohólica aguda.
Se han utilizado técnicas de secuenciación de RNA, análisis de metilación de DNA, análisis proteómico del plasma y análisis de variaciones de la secuencia genómica (GWAS), para correlacionar los patrones moleculares con los datos clínicos de los pacientes.
El director del Programa de Hepatología del CIMA y coautor del trabajo, Matías Ávila, ha apuntado que comprobaron que la célula hepática se transforma en una célula "egoísta", preocupada solamente por su propia supervivencia, en lugar de realizar las funciones esenciales para el organismo y, como consecuencia de esto, el paciente entra en situación de insuficiencia hepática que conduce a un fallo multiorgánico.
El estudio demuestra que el factor de transcripción HNF4A es la clave del fallo del hígado por hepatitis alcohólica aguda, que en una persona sana se encargaría de coordinar las funciones propias del hepatocito, pero en los pacientes con fallo hepático se produce una alteración de su procesamiento y una inhibición de los genes que dependen de ella.
"Esperamos que esta información molecular que ofrecemos a la comunidad científica abra la puerta a nuevos tratamientos que nos ayuden a salvar vidas y dar una segunda oportunidad a nuestros pacientes", concluyen Argemí y Ávila.
