- Científicos del Cima Universidad de Navarra han participado en una investigación multicéntrica que ha logrado revertir la perdida ósea asociada al mieloma múltiple y reducir su carga tumoral. El estudio ha sido publicado recientemente en Nature Communications, prestigiosa revista científica del grupo Nature, que, por primera vez, demuestra la dependencia de la progresión del mieloma múltiple con el microambiente de la médula ósea y, en concreto, con el estado alterado de un tipo de células madre adultas que ahí se encuentran.

Además, han confirmado la eficacia de la molécula CM-272, un inhibidor epigenético, para revertir la enfermedad ósea asociada a este tumor. Este hallazgo abre la puerta a un nuevo fármaco terapéutico para el tratamiento del mieloma múltiple, destacó el Cima en un comunicado.

Según indicó, en este trabajo, liderado por el Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras de Barcelona, también ha participado el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca. Ha contado con la financiación de la Asociación Española contra el Cáncer (AECC), la Multiple Myeloma Research Foundation y el Ministerio de Ciencia e Innovación de España, cofinanciada por fondos FEDER.

“En este trabajo se ha identificado que las células mesenquimales de la médula ósea de pacientes con mieloma presentan alteraciones epigenéticas, particularmente asociado a la expresión aberrante de genes implicados en la diferenciación ósea”, detalló el doctor Xabier Agirre, investigador en Hemato-Oncología del Cima.

A su vez, “aplicando CM-272 en un modelo de ratón de mieloma múltiple avanzado y diseminado en la médula ósea, observamos la recuperación de la pérdida ósea asociada al tumor y una reducción en la carga tumoral”, apuntó el doctor Felipe Prósper, codirector del Programa de Hemato-Oncología del Cima y del Servicio de Hematología de la CUN. El CM-272 es un fármaco epigenético desarrollado en el Cima que ya había demostrado la mejora de la supervivencia de modelos animales con leucemias agudas y linfomas, así como en algunos tumores sólidos como el cáncer de vejiga.

Se trata de un inhibidor dual de la actividad de dos enzimas epigenéticas implicadas en el desarrollo de distintos tipos de tumores, la histona metiltrasferasa (G9a) y la DNA metiltrasferasa (DNMTs). El bloqueo simultáneo de la actividad de estas enzimas induce la muerte celular. El siguiente paso, señaló Agirre, es probar este compuesto terapéutico en combinación con los tratamientos actuales para el mieloma múltiple.