Pamplona - Científicos del Cima y de la Clínica Universidad de Navarra identificaron en 2017 una molécula que mejora la supervivencia de modelos animales con leucemias agudas y linfomas. Los resultados, publicados en la revista Nature Communications, abren una vía terapéutica a enfermos con tumores hematológicos de peor pronóstico. El artículo, que firman Edurne San José Enériz, Xabier Agirre y Obdulia Rabal como primeros autores y que dirigen Julen Oyarzabal y Felipe Prósper, ha sido galardonado con el Premio de Investigación Fundación Dr. Antoni Esteve, dotado de 18.000 euros, que reconoce el mejor trabajo de farmacología español de los últimos dos años.
tumores hematológicos El tratamiento de los tumores hematológicos ha adquirido un enfoque novedoso gracias a la administración de fármacos epigenéticos que se basan en modificaciones moleculares que alteran la actividad de los genes en el desarrollo del cáncer. Este grupo de Navarra diseñó una molécula llamada CM-272, que bloquea de forma simultánea la actividad de dos enzimas epigenéticas implicadas en el desarrollo de distintos tipos de tumores, la histona metiltrasferasa (G9a) y la DNA metiltrasferasa (DNMT1). “Esta molécula, por tanto, induce la muerte celular de la leucemia mieloide aguda, la leucemia linfoblástica aguda y el linfoma no Hodgking”, explican los doctores Julen Oyarzabal, director del Programa de Terapias Moleculares del Cima, y Felipe Prósper, codirector del Servicio de Hematología de la Clínica Universidad de Navarra. Los resultados, confirmados en animales, “son un primer paso fundamental para el desarrollo de nuevos compuestos como posible tratamiento en pacientes con estos tumores, que actuarían por estrategia complementaria a los tratamientos actuales”. Según los investigadores, “el CM-272 se presenta como un fármaco selectivo y representa un nuevo enfoque terapéutico más seguro y eficaz para tumores hematológicos que actualmente tienen un mal pronóstico”. Esta es la decimosexta entrega del Premio de Investigación Fundación Dr. Antoni Esteve. - D.N.
