Rosario Luquin, neuróloga de la CUN: "La mayoría de los casos de párkinson son esporádicos, pero un 10% tienen base genética"

La neuróloga Rosario Luquin, neuróloga de la CUN, ha ofrecido esta mañana una ponencia, dentro del marco de las Jornadas de párkinson organizadas por Anapar, titulada Hitos en la investigación de la enfermedad de Párkinson, que ha tenido como objetivo mostrar a los afectados los distintos avances y propuestas sanitarias que se están realizando para detener este trastorno, que se detectó en 1817 y cuya historia farmacológica comenzó hacia la década de los años 70. "De hecho, Franco tenía esta enfermedad, pero jamás pudo tomar medicación porque no había. Estamos hablando de una enfermedad muy nueva con un desarrollo de los tratamientos muy acelerado, pero aún queda mucho por recorrer", ha comentado la neuróloga.

En lo que respecta al futuro de la investigación de este trastorno durante los próximos años, hay dos vertientes: por un lado, realizar un diagnóstico precoz para poder utilizar los medicamentos que retrasan el desarrollo de la enfermedad, y, por otro lado, las terapias que se están desarrollando para aquellos pacientes que tienen una enfermedad de Párkinson muy avanzada. En ese sentido, hay dos grandes extremos: las terapias modificadoras, que ralentizan el avance, y las terapias avanzadas, para las personas a los que "los comprimidos ya no les resuelve la vida", ha apuntado.

Tres grandes hitos en la investigación de la enfermedad de Párkinson

De esta forma, en los últimos años se han producido tres grandes hitos que han propiciado algunos pasos significativos con la intención de detener la EP: los avances en genética, el hallazgo del principal componente de Lewy (depósitos anormales de proteína llamada alfa-sinucleína, cuya acumulación provoca el desarrollo de la enfermedad) y la reprogramación celular (con la que una célula vieja se transforma en una célula joven).

En lo que respecta a la genética, se tenía la creencia de que este trastorno no era genético ni infeccioso. Sin embargo, "cuando se miraban las historias de los pacientes, se comprobaba que había familiares que también habían padecido esta enfermedad. Esto derivó en múltiples investigaciones se descubrió que la mayoría de los casos son esporádicos —alrededor del 80 o 90%—, lo que significa que no tienen una causa genética clara, pero cerca del 10 o del 15% son familiares, lo que sugiere una base genética en estos casos", ha explicado.

La acumulación de alfa-sinucleína: Causa principal de la enfermedad

Por otro lado, tal y como ha mostrado Luquin, la causa que origina la enfermedad de Párkinson es la pérdida de células nerviosas (neuronas) en una zona del cerebro llamada sustancia negra, que es responsable de producir dopamina, un neurotransmisor esencial para el control de los movimientos. Frente a esto, desde el estómago surgen una serie de proteínas conocidas como alfa-sinucleína. Viajan hasta el cerebro y su acumulación, en cuerpos de Lewy dentro de las células cerebrales, interfiere con el funcionamiento normal de las neuronas y puede contribuir a su muerte. "La industria farmacéutica está buscando la fórmula para eliminar esa proteína para evitar que las células se mueran y puedan vivir más sanas". Una de las hipótesis fundamentales de estas investigaciones es que la enfermedad se origina en el estómago, de ahí que muchos de los afectados sean personas estreñidas. "Parece que la proteína sube al cerebro por un nervio vago, pero para que esto ocurra tienen que transcurrir mucho tiempo, alrededor de 20 años. Por eso, en la consulta siempre se preguntará si el paciente ha perdido olfato, si es estreñido o si tiene problemas de sueño. En ese sentido, es muy importante tanto la medicina preventiva como la personalizada", ha contado.

Un avance hacia la terapia celular

Asimismo, dos investigadores se percataron de que podían reprogramar las células adultas introduciendo en el medio de cultivo unos factores que expresan las células embrionarias. "Esto supone un avance muy importante porque esto podría servir para la terapia celular. Se trata de recuperar aquellas celdillas que están muriendo, pero para que pueda sobrevivir en un cerebro adulto debe ser joven. Por ahora, ninguna de estas terapias ha demostrado ser mejor que la estimulación cerebral, pero desde luego son avances hacia la detención de la enfermedad", ha concluido.